Explorando pesquisa ad / hd atual

Embora a causa exata da AD / HD ainda é desconhecida, não há escassez de pesquisas sobre a biologia da AD / HD. Esta pesquisa se encaixa em quatro grandes categorias: genético, anatômico, funcional e química.

Genético

AD / HD é executado em famílias - tanto assim que, quando diagnosticar a doença, o primeiro passo de um AD / profissional HD pode ser a olhar para a família da pessoa para ver se alguém tem. O fator genético preciso ainda não foi confirmada, mas a pesquisa recente identificou um par de genes que podem contribuir para AD / HD.

Muitos estudos examinaram AD / HD a partir de uma perspectiva genética. Estes incluem estudos que olham para adotiva contra os pais biológicos, a prevalência de AD / HD nas famílias, a tendência dos gêmeos para compartilhar AD / HD, e genes específicos associados com AD / HD. Aqui está uma pequena amostra de algumas destas áreas de investigação:

• Um estudo realizado pelo Dr. Florence Levy, da Universidade de New South Wales, Austrália mostrou que se um gêmeo idêntico tem AD / HD, 81 por cento do tempo o outro vai bem. Em contrapartida, apenas 29 por cento dos gêmeos paternos compartilhar AD / HD. Como os gêmeos idênticos compartilham o mesmo DNA exata, isto sugere fortemente um componente genético para AD / HD.

• Vários estudos pelo Dr. Joseph Biederman e seus colegas do Hospital Geral de Massachusetts têm mostrado que AD / HD é executado em famílias. Em um estudo, Dr. Biederman e seus colegas descobriram que parentes de primeiro grau (pais ou irmãos) de alguém com AD / HD têm cinco vezes mais chances de também ter AD / HD do que alguém que não tem parentes próximos com a doença.

• Estudos realizados por Dr. Dennis Cantwell sobre filhos adotivos com o tipo hiperativo / impulsivo de AD / HD descobriram que essas crianças se assemelham a seus pais biológicos mais do que seus pais adotivos em sua hiperatividade. Seus estudos sugerem que o ambiente em que as crianças crescem tem menos impacto sobre o desenvolvimento da AD / HD do que seus genes.

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• Num estudo de 1991, David Comings e seus colegas sugeriram que uma mutação no gene do receptor de dopamina D2 é ligado a AD / HD. A investigação está em curso agora que está explorando vários genes da dopamina como possíveis ligações com AD / HD. Alguns pesquisadores sugeriram que dois genes, em particular - DAT1 e DRD4 - são os culpados. Na verdade, um estudo recente realizado por pesquisadores da Universidade da Califórnia, Irvine, sugere que o gene DRD4 7R pode estar associada com várias características AD / HD, como a busca de novidades, aumento da agressividade e perseverança.

Anatômico

Os investigadores têm realizado alguns estudos sobre o tamanho ea forma dos cérebros de pessoas com AD / HD em comparação com pessoas sem ele. A grande quantidade de dados conflitantes existe nesta área, mas um par básico idéias foram sugeridas:

• Um estudo sugeriu que o tamanho do corpus collosum (Um feixe de nervos que liga os hemisférios do cérebro juntos) é diferente em algumas pessoas com AD / HD do que em algumas pessoas sem ele. Outros pesquisadores sugeriram que esta parte do cérebro funciona de forma diferente em pessoas com AD / HD do que em outros, então esta observação pode ter alguma validade.

• Algumas pesquisas tem indicado que a assimetria na Gânglios basais (Um conjunto de núcleos profundos no cérebro que estão envolvidos na regulação e controlo do sistema do motor), pode ser indicativo de AD / HD.

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Embora a pesquisa anatômica continua, a maioria das pesquisas AD / HD que está sendo feito agora concentra-se em diferenças na atividade cerebral entre as populações AD / HD e não-AD / HD.

Funcional

Os cérebros de pessoas com AD / HD parecem funcionar de forma diferente do que os cérebros de pessoas sem ele. Esta área de pesquisa está zumbindo agora, não só porque ajuda a explicar a causa da AD / HD, mas também porque esses estudos utilizam relativamente novas tecnologias para a geração de imagens. Aqui está uma amostra:

• Um estudo por Alan Zemetkin, MD, utilizando PET em adultos com AD / HD descoberto que quando os sujeitos concentrada, o nível de actividade na parte frontal do cérebro (o lobo frontal) diminuiu a partir do seu nível em repouso. Pessoas sem AD / HD tem uma resposta oposta - um aumento na atividade no lobo frontal quando eles se concentrar. Este estudo é geralmente creditado com mostrando que o AD / HD é uma condição de base biológica.

• Dr. Joel Lubar na Universidade de Tennessee realizou vários estudos usando eletroencefalograma quantitativo (EEG). Os estudos mostraram que quando as pessoas com concentrado de AD / HD, há um aumento na atividade theta (ondas cerebrais lentas) no lobo frontal do cérebro. Este achado corresponde a um nível mais baixo de actividade na região.

• Dr. Daniel G. Amen realizado testes extensivos em sua clínica usando a tecnologia de Emissão de Fóton Único de Tomografia Computadorizada (SPECT). Ele observou diversas variações na atividade cerebral em pessoas com AD / HD e sugeriu que AD / HD é realmente várias condições diferentes, cada um com uma assinatura atividade cerebral diferente. De acordo com sua pesquisa, as áreas afetadas pela AD / HD incluem:

• Lóbulo frontal: Dr. Amen encontrada uma diminuição da atividade nesta área, quando as pessoas com AD / HD são convidados a concentrar. Isto corresponde com pesquisa feita pelos Drs. Lubar e Zemetkin.

• Sistema límbico: O sistema límbico está localizado profundamente no interior do centro do cérebro e é frequentemente envolvido com a nossa forma de sentir e expressar nossas emoções. A pesquisa do Dr. Amen descobriram que algumas pessoas com AD / HD aumentaram a atividade límbico, além da atividade do lobo frontal diminuiu. Isto corresponde com uma perspectiva apresentada por pesquisador Paul Wender sugerindo que o sistema límbico está no centro dos problemas no AD / HD.

• Lobo parietal: Localizado em direção à parte de trás do cérebro, esta seção também é referido como o córtex sensitivo. Dr. Amen sugere que certas pessoas com AD / HD ter mais actividade nesta área do que outras pessoas.

• Dr. Robert Chabot e seus colegas da Universidade de Nova York descobriu que 11 padrões diferentes de QEEG (Electroencefalograma quantitativo - um dispositivo que mede a actividade das ondas cerebrais superfície e compara-a com as medições normais encontrados numa base de dados) estão associados com pessoas diagnosticadas com AD / HD. Eles também descobriram que algumas dessas pessoas poderiam ser previstos a responder bem a certos medicamentos e mal aos outros.

Químico

Para obter informações para passar de uma parte do cérebro para outro requer a ação de neurotransmissores - produtos químicos dentro do cérebro. Um neurotransmissor é um mensageiro químico pequeno que permite que um neurônio (Nervo) para comunicar com um outro. Quando o neurónio a montante fica animado e quer transmitir informação para o neurónio a jusante, que liberta as moléculas de neurotransmissores em uma conexão fechada (como uma câmara de vácuo em um submarino ou um navio de espaço) chamado um sinapse. O neurotransmissor, em seguida, atravessa o espaço de membrana do neurónio a jusante e liga-se a receptores específicos que causam um efeito no interior do nervo receptora.

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Uma maneira de pensar sobre AD / HD é que é um problema de equilíbrio entre as actividades de norepinefrina e dopamina dois neurotransmissores diferentes. Quando você tem muito trabalho a norepinefrina, você está agitado, e você pode prestar atenção apenas para as coisas que podem ser ameaças ou alvos de oportunidade (o mecanismo de “luta ou fuga” é muito ativo). Quando você tem mais dopamina domínio, você tende a ficar preso em atividades repetitivas, e você não se cansar fazendo as mesmas coisas repetidas vezes. AD / HD está associado a ter muito norepinefrina.