Como a doença cardíaca começa e desenvolve

Vários fatores relacionados à sua biologia e estilo de vida pode derrubar o sistema fora de equilíbrio e desencadear o desenvolvimento de doenças cardíacas. As primeiras mudanças normalmente começam na infância ou adolescência e depois silenciosamente progredir durante anos antes de produzir mudanças que podem ser vistos em testes de diagnóstico ou sintomas que você experimenta. O tipo mais comum de doença cardiovascular é aterosclerose

O início de estrias gordurosas

Entre os factores que causam disfunção endotelial para avançar para a placa aterosclerótica, os níveis elevados de certos tipos de colesterol, especialmente lipoproteína de baixa densidade (LDL) de colesterol e outros lípidos desempenham um grande rolo.

Aqui está um resumo do que acontece:

1. colesterol de LDL em excesso é depositado nas paredes das artérias.

   Como um bloco de construção básico para todas as células, o colesterol circula constantemente no sangue, juntamente com outras substâncias que são vitais para a vida. Quando os níveis sanguíneos de colesterol, em particular o colesterol LDL, são demasiado elevada, o excesso de colesterol LDL é depositado sobre o revestimento endotelial de artérias em que as células receptoras especiais trava para as moléculas de LDL.

2. Preso danos LDL as células, provocando o sistema imunitário do corpo em acção.

   Este LDL preso pode danificar as células por um processo chamado oxidação. A oxidação atrai substâncias protectoras relacionadas com o sistema imune. As células tais como macrófagos já em paredes arteriais engolir o excesso de lípidos oxidados. (Factores de risco também funcionar para criar partículas de LDL mais perigosos, tais como LDL pequenas densas que passam mais facilmente através do endotélio em que a primeira camada da parede da artéria, a chamada intima.)

3. Como o sistema imunitário tenta remover o excesso de lípidos e reparar o dano, estrias gordas amarelas aparecem nas paredes das artérias.

   células de combate logo mais circulantes, conhecidos como monócitos, inserir o revestimento artéria e transformar-se em macrófagos para engolir mais lípidos em excesso. Outros mecanismos de protecção, tais como plaquetas, células-T, e factores de crescimento para as células do músculo liso e chegar trabalhar arduamente para restaurar os danos a partir de lípidos em excesso. Como estes macrófagos engolir o colesterol, eles se transformam em células de espuma de macrófagos, que geralmente aparecem como manchas amarelas gordos visíveis nas paredes das artérias interiores.

4. As estrias gordurosas continuar a crescer e tecido forma cicatriz.

   
   
   
   

   Quando os níveis de colesterol no sangue são mais baixos e abundância de colesterol HDL (os bons) está presente para levar LDL, então essas estrias gordurosas pode ser interrompida ou revertida. Mas quando o excesso de fatores de colesterol e / ou outro risco, como as plaquetas circulantes e outros fatores de coagulação e excesso de músculos lisos estão presentes, os depósitos normalmente continuar crescendo.

   Através de vias ainda não está claro, fatores de risco também pode ajudar a modificar lipoproteínas HDL, para que eles não agem de forma protetora, mas sim contribuir para o processo aterosclerótico.

   À medida que o processo de veda os lípidos em excesso, ele realmente cria bolsos ricos em colesterol cobertos com tecido da cicatriz. Estas lesões estreitar as artérias e tipicamente deformar as paredes das artérias como eles crescem.

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O crescimento a partir de camadas de gordura para grandes placas

Décadas de tempo e a presença de vários factores de risco são necessárias para as camadas de gordura de se desenvolver em placas intermédias (de tamanho moderado, assintomático) e avançada (maiores, produtora de sintomas).

Cultivo de tipos moderadas, intermediários de chapa

Na presença de forças mecânicas normais, tais como o impacto do fluxo de sangue contra a parede da artéria, e os factores de risco que podem ferir as paredes das artérias, muitas estrias gordas começar a crescer em depósitos maiores. Mais outras partículas lipídicas (gordura) e colesterol migrar para as paredes arteriais. Isto acontece particularmente em áreas onde a íntima da artéria tenha engrossado, provavelmente para adaptar-se a forças mecânicas exercidas sobre as artérias.

substâncias gordas mais e mais não são levados em macrófagos ou o cells- músculo liso em vez disso, eles começam a partilha entre eles. Algumas células morrem e libertar os seus lípidos para esse núcleo. Nesse ponto, uma fina camada de tecido da íntima começou formando um tampão para conter esta piscina de lípidos.

Outras substâncias como citocinas (várias pequenas proteínas activas no sistema imunitário) e factores de crescimento podem também desempenhar um papel na formação do tampão e ajudando-a continuam a crescer. A formação e crescimento da tampa marcar a transição a partir de intermediário lesões ao que termos medspeak avançado (E tipicamente mais perigosa) lesões.

Tornando-se placas ateroscleróticas avançadas

Como placas continuam a crescer, eles atingem uma condição e tamanho que podem produzir sintomas, tais como angina de peito, angina de peito instável, ou mesmo ataque cardíaco ou derrame. Os vários tipos avançados de placas ateroscleróticas são caracterizados por um núcleo lipídico bem definido que está contida por uma tampa composta por camadas de células musculares lisas e de outras substâncias.

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No início, este tampão parece ser camadas íntima quase normais. Mas à medida que a placa se torna maior, a composição das camadas mudanças do tampão, tornando-se mais fibrosas, ou cicatricial, como substâncias tais como o colagénio e cálcio introduzir a mistura.

Algumas placas avançadas são estáveis, mas outras são vulneráveis ​​à quebra ou rotura. Quando uma fractura ou fissura ocorre, o núcleo lipídico é exposta a sangue arterial a partir do qual as plaquetas aderentes podem provocar a formação de um coágulo de sangue destinado para reparar a ruptura. O coágulo, no entanto, aumenta o tamanho da placa. Algumas placas crescer por um processo cíclico de craqueamento e de coagulação, que se estreita gradualmente a artéria. Menos placas podem crescer por um processo de erosão tampão em vez de ruptura.

As placas, que são mais vulneráveis ​​à fissuração são mais susceptíveis para formar um coágulo que bloqueia totalmente a artéria e provoca um acontecimento súbito, tal como um ataque cardíaco ou derrame.